Семенов Станислав Евгеньевич - доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории нейрососудистой патологии отдела клинической кардиологии,
650002, Кемерово, б-р им. акад. Л. С. Барбараша, д. 6
Stanislav E. Semenov - Dr. of Sci. (Med.), Senior Researcher of the Laboratory of Neurovascular pathology of the Clinical Cardiology Department,
650002, Kemerovo, 6, Blvd. n.a. acad. Barbarash L.S.
Малков Иван Николаевич - врач-рентгенолог,
650000, Кемерово, Октябрьский пр., д. 22
Ivan N. Malkov - radiologist,
650000, Kemerovo, 22, Oktyabrsky Ave
Шатохина Мария Геннадьевна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры лучевой диагностики и медицинской визуализации с клиникой Института медицинского образования,
197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2
Maria G. Shatokhina - Cand. оf Sci. (Med.), Assistant Professor of the Department of Radiology and Medical Visualisation with Clinic of the Medical Graduation Institute
197341, St. Petersburg, 2, Akkuratova Str.
Бондарчук Дмитрий Владимирович - соискатель по подготовке диссертации, 650002, Кемерово, б-р им. акад. Л. С. Барбараша, д. 6;
врач-рентгенолог, 127051, Москва, ул. Петровка, 24, стр. 1
Dmitry V. Bondarchuk - radiologist,
127051, Moscow, 24/1, Petrovka Str.
Введение: При исследовании возможности применения показателя венозно-артериального баланса кровотока на уровне шеи при одностороннем наружном компрессионном стенозе внутренних яремных вен была зарегистрирована сильная достоверная связь между снижением суммарных значений оттока венозной крови по внутренним яремным венам и снижением суммарных значений артериального притока по общим сонным и позвоночным артериям. Учитывая спорность предположения о возможной рефлекторной констрикции магистральных артерий шеи, предпринято данное исследование.
Цель: Изучение адаптивно-компенсаторных проявлений экстра- и интракраниального магистрального кровотока, цереброваскулярного (венозно-артериального) дисбаланса методами УЗ-сканирования и транскраниальной допплерографии при стенозе внутренних яремных вен.
Материалы и методы: В исследование включены данные 114 человек (50 — с наружным компрессионным стенозом, 27 — с гипоплазией, 6 — в состоянии после перевязки/удаления внутренних яремных вен с одной стороны и 31 — в контрольной группе). Ранговая оценка клинического состояния заключалась в определении суммы синдромов в клинической картине церебрального венозного застоя, являющегося составляющим идиопатической (изолированной) внутричерепной гипертензии (цефалгии, очагового неврологического дефицита, эпилептического синдрома, вестибулопатического синдрома, астенического синдрома). УЗИ выполняли для определения площади поперечного сечения, усредненной по времени скорости кровотока в внутренних яремных, общих сонных и позвоночных артериях с последующим расчетом объемного притока и оттока, показателя венозно-артериального баланса. Транскраниальную допплерографию выполняли для определения пиковых скоростей кровотока в средних мозговых артериях, прямом синусе, базальных венах Розенталя с определением индексов резистентности и цереброваскулярной реактивности (гиперкапнический тест) средней мозговой артерии.
Статистика: Статистические расчеты выполнены в STATISTICA 10.0 (StatSoft, Inc.). Описательная статистика представлена в виде M±sd. Нормальность распределения данных оценивалась с помощью критерия Шапиро–Уилка. Для сравнения трех независимых групп применялся критерий Краскала–Уоллиса. Сравнение двух независимых групп проводилось с использованием Т-теста Стьюдента или U-теста Манна–Уитни. Для оценки связи между количественными переменными использовался коэффициент ранговой корреляции Спирмена.
Результаты: Одним из адаптивно-компенсаторных разгрузочных рефлексов ауторегуляции мозгового кровотока при нарушении церебрального венозного оттока по внутренним яремным венам является увеличение скорости кровотока в прямом синусе (в среднем 26,37±0,88 см/с) и снижение суммарного притока артериальной крови по позвоночным артериям и ОСА (48,05±8,99 мл/с) с прямой сильной корреляцией (r=0,77), преимущественно за счет ОСА (усредненная по времени скорость кровотока уменьшалась до 46–47 см/с в среднем) со средней по силе корреляцией r=0,4–0,48. Обструкция внутренних яремных вен вызывает достоверно значимое снижение индекса цереброваскулярной реактивности при проведении гиперкапнической пробы до 0,42–0,47% в среднем.
Обсуждение: Затруднение венозного оттока приводит к внутричерепному венозному застою, возникают гипоксия и гиперкапния, которые провоцируют сужение не только артериол, но и интракраниальных артерий и крупных артерий шеи (разгрузочные рефлексы), что влечет ограничение артериального притока и должно обеспечить компенсацию при умеренных нарушениях церебрального венозного оттока.
Заключение: Выявленные изменения, вероятно, происходят вследствие нейрогенного механизма регуляции мозгового кровотока, зависящего от функционирования барорефлекса для поддержания сосудистой резистентности и реактивности средних и крупных артерий в ответ на увеличение перфузионного объема при затруднении оттока.
Introduction: When studying the venous-arterial balance of blood flow at the neck level with unilateral stenosis of the internal jugular veins, a strong significant relationship was registered between a decrease in the total values of the outflow of venous blood to the internal jugular veins and a decrease in the total values of arterial inflow through the common carotid and vertebral arteries. Considering the controversial assumption of possible reflex constriction of the main arteries of the neck, this study was undertaken.
Objective: The purpose of the study was to study the adaptive-compensatory manifestations of extra- and intracranial main blood flow and cerebrovascular (venous-arterial) imbalance in stenosis of the internal jugular veins using US and TСD.
Materials and Methods: The study included data from 114 people (50 with extrinsic compression stenosis, 27 with hypoplasia, 6 after ligation/removal of the internal jugular veins on one side and 31 in the control group). The ranking assessment of the clinical condition consisted of determining the sum of syndromes in the clinical picture of cerebral venous congestion, which is a component of idiopathic (isolated) intracranial hypertension (cephalgia, neurological deficit, epilepsy, vestibular disorders, asthenic syndrome). An ultrasound study was performed to determine the cross-sectional area, time-averaged blood flow velocity in the internal jugular, common carotid and vertebral arteries with subsequent calculation of volumetric inflow and outflow, an indicator of venous-arterial balance. Transcranial Doppler was performed to determine peak blood flow velocities in the middle cerebral arteries, straight sinus, and basal veins of Rosenthal with the determination of resistance indices and cerebrovascular reactivity (hypercapnic test) of the middle cerebral artery.
Statistics: Statistical calculations were performed in STATISTICA 10.0 (StatSoft, Inc.). Descriptive statistics are presented as M±sd. The normality of data distribution was assessed using the Shapiro-Wilk test. The Kruskal-Wallis test was used to compare three independent groups. Comparisons between two independent groups were performed using the Student’s T test or the MannWhitney U test. Spearman’s rank correlation coefficient was used to assess the relationship between quantitative variables.
Results: An increase in blood flow velocity in the straight sinus (on average 26,37±0,88 cm/s) and a decrease in arterial inflow in the common carotid and vertebral arteries (48,05±8,99 ml/s) with a direct strong correlation (r=0,77) were found, due mainly to a decrease in the time-averaged blood flow velocity in the CCA (46–47 cm/s on average) from the average strong correlation r=0,4–0,48. Changes in other indicators are not reliable.
Discussion: Obstruction of venous outflow leads to intracranial venous stagnation, hypoxia and hypercapnia occur, which provoke a narrowing of both intracranial arteries and large arteries of the neck (unloading reflexes). This leads to a limitation of arterial inflow, which should ultimately provide compensation for moderate disturbances of cerebral venous outflow associated with stenosis of one of the internal jugular veins.
Conclusion: These changes are likely due to a neurogenic mechanism that regulates cerebral blood flow, depending on the functioning of the baroreflex to maintain vascular resistance and reactivity of medium and large arteries in response to an increase in perfusion volume when outflow is obstructed.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.